2013年8月に兵庫医科大学の山西清文氏と三重大の共同研究グループは、アトピー性皮膚炎のメカニズムを解明したと発表しました。
原因として考えられたのは、インターロイキン33（IL-33 ）という表皮細胞に存在するたんぱく質で、体内に寄生虫などが侵入した際の警報役を果たします。

アトピー性皮膚炎とは、アレルギー反応と関連があるもののうち皮膚の炎症を伴う過敏症の一種です。
日本ではここ10年でアトピー患者は2倍になったと言われており、日本人の約20％の2200万人にものぼると推測されています。

アトピーの治療は、表面的な症状の消失あるいは緩和を目的とした、対処療法しか存在せず、ステロイド（副腎皮質ホルモン剤）、タクロリムス外用薬（免疫抑制剤）、抗ヒスタミン剤・抗アレルギー薬、保湿外用薬、シクロスポリン内服療法（免疫抑制剤）、漢方薬などが行われています。

以前からアトピー患者にはIL-33が多いことは分かっていましたが、発症との関係は不明でしたが、マウス実験により、皮膚でIL-33を正常の約10倍出したところ、清潔な環境下で飼育しても100％で皮膚炎が発症したことから、原因と判断しました。

何らかの影響でIL-33が増加することにより、2型自然リンパ球が活性化されIL-5を作り出し、それが好酸球を増殖させることで湿疹などの症状を起こしていると解明しました。

この一連の作用の中のIL-33や2型自然リンパ球にアプローチできる薬が出来れば、アトピーの治療は新しい段階に差し掛かるのかもしれません。

こういった事が解明されてはいますが、根本的な原因は相変わらず不明で、しかもアトピー患者の中にこのような機序で疾患が出ている人がいるというレベルです。

つまり、対処療法がちょっと変わっただけで本質的には一緒です。
もし、IL-33を抑制できる物質がステロイド系であれば、同じような副作用で悩まされるでしょうし、違う物質であれば、違う副作用に悩まされ新たな医原病を作ってしまうでしょう。

もっと現代は、ホリスティックに人間を捉える必要があると考えます。

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